La sclérose en plaques est une maladie intestinale!
L’intestin régule l’inflammation dans le corps et joue un rôle important dans l’immunité, même dans les cas d’auto-immunité telle que la sclérose en plaques (MS). La sclérose en plaques est en effet une maladie auto-immune liée à l’activité anormale de certains anticorps dirigés contre la gaine de myéline des fibres nerveuses, qui pourrait avoir plusieurs déclencheurs. Certains déclencheurs seraient après un événement viral ou bactérien chez un sujet génétiquement prédisposé à la maladie.
Pour la sclérose en plaques, un régime améliore la santé intestinale et préserve la muqueuse intestinale. Selon la science, il est possible que la vitamine D joue un rôle important dans la SP. Ce régime est pauvre en glucides, riche en graisses saines et contient beaucoup de fibres prébiotiques qui multiplient les acides gras à chaîne courte.
Recherche sur les acides gras à chaine courte et la SEP
Les recherches suggèrent que la nutrition et les métabolites bactériens pourraient jouer sur l’immunité pour la SEP et l’auto-immunité. Nous avons relevé dans la littérature scientifique que les acides gras à longue chaîne (AGCL) améliorent la différenciation et la prolifération de certaines cellules immunitaires qui modifient négativement la population bactérienne intestinale.
Quand aux acides gras alimentaires à chaîne courte (AGCC), ils modifient positivement la population bactérienne intestinale. Les chercheurs ont créé artificiellement une forme de SEP en laboratoire pour montrer que les AGCL diminuaient la concentration des AGCC dans l’intestin et aggravaient la maladie en augmentant les populations de cellules pathogènes dans l’intestin grêle.
Le traitement à base de AGCC a amélioré les cellules du cerveau et réduit les dommages via une empreinte durable sur certaines cellules immunitaires. En d’autres termes, les acides gras à chaine courte augmentent la population de bonnes bactéries qui a leur tour exercent une influence positive sur le cerveau dans le cas de la SeP.
Ces données démontrent un impact alimentaire direct sur la réponse immunitaire de l’intestin, puis du système nerveux central dans l’auto-immunité. Cela pourrait donc avoir des implications thérapeutiques pour des maladies auto-immunes telles que la sclérose en plaques.
https://www.drperlmutter.com/wp-content/uploads/2015/10/Fatty-Acids-MS2.pdf
Nous fabriquons des acides gras à chaine courte grâce à la prise de prébiotiques donc de fibres comme l’inuline provenant du topinambour, de la chicorée ou de la betterave ou d’autres fibres comme la gomme de guar.
Vitamine D et SEP
Il a depuis été démontré que la vitamine D avait une influence positive forte et cohérente à diminuer le risque de SEP et l’évolution clinique. Les cas de maladies plus actives de SEP présentent des taux beaucoup plus bas de vitamine D par rapport aux témoins sains.
Les résultats de ces études cas-témoins et transversales ont ouvert la voie à des études de cohorte indiquant des associations inverses significatives entre le sérum 25 (OH) D et l’activité clinique dans la SEP. Les preuves d’observation et en les recherches en cours portant sur la supplémentation en vitamine D confirmeraient son utilisation en tant qu’intervention pour le déclenchement et l’évolution clinique de la SEP. En plus d’être un facteur distinct de l’étiologie de la SEP, la vitamine D a démontré une interaction avec une variété d’autres facteurs de risque, allant des prédicteurs génétiques tels que le génotype HLA-DR1 aux facteurs comportementaux tels que le tabagisme.
Microbiote intestinal et SEP
Une greffe de microbiote intestinal issu d’un individu atteint de sclérose en plaques (SEP) chez la souris déclenche une neurodégénérescence auto-immune, confirmant le rôle de la flore intestinale dans cette maladie.
Ainsi, le rôle du microbiote intestinal dans l’émergence de la SEP se confirme. Le lien existant entre bactéries commensales intestinales et pathologies auto-immunes a été démontré dans des modèles animaux de la SEP.
Le microbiote intestinal de chaque individu a été transféré chez des rongeurs prédisposés à l’encéphalomyélite auto-immune, modèle animal de la SEP. La maladie se déclenchait chez plus de 60 % des animaux ayant reçu la flore issue de sujets SEP contre 30 % chez ceux ayant reçu la flore de sujets sains.
L’analyse du microbiote intestinal des animaux greffés révèle une diminution d’une souche bactérienne (Sutterella) chez les animaux ayant reçu le microbiote de sujet SEP. Or, la présence de cette bactérie est associée à une meilleure défense contre des maladies inflammatoires.
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